Articles


BEBERAPA CATATAN TENTANG

ULTRASONOGRAFI HATI

Prof. Dr.dr.Soewignjo Soemohardjo SpPD,KGEH

RS. Biomedika  Mataramliver edge

Pendahuluan:

Artikel  pendek ini di tujukan untuk para dokter Internist yang ingin mempelajari USG hati. Namun tidak ada salahnya bahwa  artikel ini dibaca oleh para ahli radiologi yang banyak berkecimpung dalam USG hati sebagai bahan penyegaran. Dalam artikel ini dikemukakan tentang kasus-kasus ultrasonografik yang sering dikelirukan (common mistakes). Dalam melakukan USG hati para radiologist diharapkan mempunyai frekuensi pemikiran yang sama dengan klinisi, dan harus mengikuti hal-hal baru dalam klinik.

Hal-hal   yang   penting   yang   harus   diperhatikan   waktu melakukan USG hati  adalah:

  1. Permukaan hati : Parameter ini menurut penelitian paling besar artinya. Permukaan hati dapat bersifat :
  • Rata (smooth)
  • Tidak rata lagi  (fine irrigular)
  • Nodular
  1. Tepi dari hati (liver edge) :
  • Tajam rata (sharp smooth)
  • Tajam  tidak rata ( sharp irrigular)
  • Tumpul rata ( blunt smooth)
  • Tumpul  tidak rata ( blunt irrigular)

3. Ukuran hati : Normal, membesar atau mengkerut.

4. Echolevel :

  • Hypoechoic ( echo rendah )

atau sering disebut dark liver

  • Isoecho (echo normal)
  • Slight hyperechoic(echo agak meningkat)
  • Hyperechoic (echo tinggi) sering juga disebut bright liver

Dark liver didapatkan pada hepatitis acut karena udema hati sehingga

mudah meneruskan gelombang suara.

1

Brigth liver didapatkan pada fatty liver. (more…)

Original Article

The Discrepancy Between Histology And PCR Methods for the Detection of Helycobacter Pylori In Patients With Dyspepsia Without Proper Preparation Before Endoscopy

* Maruni Wiwin Diarti, ** Haris Widita, * Soewignjo Soemohardjo, **  Weny Astuti,     *** Troef Sumarno, ***** Yunan Jiwintarum,*  Zainul Mutaqin, and **** Retno Handayani

* Biomedical Research Unit Mataram General Hospital

** Department of Internal Medicine Mataram General Hospital

*** Department of Pathology Medical Faculty  Airlangga University

**** Department of Biochemistry Medical Faculty  Airlangga University

***** Department of Laboratory Technology, Institute of Health Technology West Nusa Tenggara Mataram

Abstract

Background : Detection of H. pylori in gastric tissue by tests based on urease enzymatic activity needs that the patients  stop antibiotics or acid suppressor drugs two weeks before endoscopy to avoid false negative result. The objectives of this study is to compare the result of the detection of H. pylori in gastric biopsy by histology and Ure C PCR in patients with dyspepsia underwent upper GI endoscopy without preparations other than 6 hours fasting before endoscopy.

Material: 156 paraffin blocks of gastric endoscopic biopsy sample taken from antrum and corpus of patients with dyspepsia underwent endoscopy in the endoscopy Unit Biomedika Hospital Mataram.

Methods: All of the biopsy samples were stained with Hematoxylin and Eosin for tissue diagnosis and the Giemsa stain for the detection of H. pylori. PCR Ure C was done on all blocks. PCR for Cag a was done on all PCR Ure C positive samples.

Results: From 156 paraffin blocks, only 17 blocks (10.9%) were positive for H. pylori by histology. PCR was 100% positive from all 17 samples with positive histology. From 156 blocks PCR for Ure C was positive in 73% (45.9%). The PCR method has increased the positivity rates of H. pylori more than four times compared with histology. This study showed that the rate of cag a was 63.0%.

Conclusion : This study showed is that PCR ureC was superior to histology in patients without stopping acid supressor drug and antibiotic 2 weeks before endoscopy. This results can be explained by the change of spiral form into coccoid form that is difficult to detect using Giemsa stain.

Keywords : Helicobacter pylori, histology, ureC,  Cag a, PCR. (more…)

INFEKSI HEPATITIS B TERSAMAR

(Occult hepatitis B infection)

Soewignjo Soemohardjo

Rumah Sakit Biomedika, Mataram

Pendahuluan :

Lazimnya  infeksi hepatitis B didiagnosa dengan positifnya HBsAg. Tetapi salah satu bentuk infeksi hepatitis B ternyata tidak dapat didiagnosa dengan cara itu, karena HBsAg negatif, yang dinamakan infeksi hepatitis B tersamar. Karena itu seseorang yang HBsAg negatif belum menyingkirkan bahwa yang bersangkutan bebas dari infeksi hepatitis B.

Walupun kebanyakan infeksi hepatitis B tersamar asimtomatik tetapi adanya infeksi hepatitis B tersamar itu dapat berhubungan dengan terjadinya sirosis dan hepatoma.

Definisi :

Infeksi hepatitis B dengan HBsAg negatif, tapi pada pemeriksaan didapatkan HBV-DNA.(1)

Diagnosa :

Suatu diagnostik yang penting untuk infeksi hepatitis B tersamar dimana HBsAg negatif  adalah dengan memeriksa anti-HBc, bila anti-HBc positif kemudian dilakukan tes HBV-DNA dengan metoda PCR untuk memastikan bahwa masih ada viremia hepatitis B. (1) (more…)

ACUTE EXACERBATION OF CHRONIC HEPATITIS B INFECTION

Soewignjo Soemohardjo and Stephanus Gunawan

Biomedika Hospital
Mataram
Abstract :

Acute exacerbation in patients with chronic hepatitis occurred if there is symptom of acute hepatitis accompanied by elevation of transminase more than 5 times of normal upper limit. It is often misdiagnosed as acute hepatitis especially in those with negative history of hepatitis in the past or had never been examined for hepatitis marker in the past.
There are two kinds of acute exacerbation occurred in chronic hepatitis. The first one is exacerbation in the immunomoclearance phase. And the second one occurred after inactive carrier phase or reactivation phase. The exacerbation occured in reactivation phase often called reactivation. There is no definite term for exacerbation in the immunoclearance phase . Many terms are used for it : acute flare, acute exacerbation etc.The exacebation in imuno clearance occurred in the HBeAg positive patient, while reactivation occurred HBeAg negative patient in patient with HBeAg negative chronic hepatitis B. To differentiate the two different exacerbation we propose acute flare for exacercabtion in the immnotolerance phase. While for the second exacerbation we retain the term of Reactivation. (more…)

Status HBeAg dan Anti HBe Pada Penderita-Penderita Infeksi Hepatitis B Kronik di Mataram

*Haris Widita, **Stephanus Gunawan, **Baskoro Tri Laksono, *Wenny Astuti Achwan, **I Gusti Putu Wilusanta, **Ketut Mahendra, *Herman S Taufiq, dan **Soewignjo Soemohardjo

*Bagian Penyakit Dalam RSU Mataram

**Rumah Sakit Biomedika Mataram

PENDAHULUAN

Pengetahuan kita mengenai sistem HBeAg dan anti HBe berubah dari waktu ke waktu sesuai dengan kemajuan pengetahuan biologi molekuler virus hepatitis B. Dulu dikatakan HBeAg sebagai petunjuk adanya replikasi virus hepatitis B dan merupakan pertanda dari kemungkinan adanya penyakit hati kronik dan kemungkinan penularan. Sebaliknya anti HBe yang positif merupakan petanda fase non replikatif, tidak adanya penularan, dan prognosa yang baik. Tetapi pengertian itu sekarang banyak berubah, HBeAg yang positif memang masih merupakan petunjuk adanya replikasi virus dan penularan serta mempunyai arti prognostic(1). Tetapi berbeda dengan pengertian lama, negatifnya HBeAg dan positifnya anti HBe tidak selalu menunjukkan replikasi virus hepatitis B yang rendah. Pada penderita dengan pre core mutant, HBeAg negatif dan anti HBe positif, tetapi masih terjadi replikasi. Hal ini disebabkan karena virus tidak bisa menghasilkan HBeAg walaupun masih replikatif. Anti HBe positif karena pada tingkat sel T HBeAg dan HBcAg menimbulkan respon imun humoral yang (1,2). (more…)

HELICOBACTER  PYLORI

DAN PENYAKIT GASTRODUODENAL

Soewignjo Soemoharjo

I. SEJARAH

1. Bagaimanakah sejarah penemuan kuman H. pylori ?

Adanya kuman berbentuk spiral dalam lambung manusia sebenarnya sudah dilaporkan sejak tahun 1875 oleh seorang sarjana Jerman yang mendapatkan kuman berbentuk spiral pada mukosa lambung. (Blaser, 2005) Pada tahun 1893, seorang sarjana Italia bernama Giulio Bizzozero melaporkan bakteri berbentuk spiral yang hidup dalam lambung anjing yang bersuasana asam kuat. Hubungan antara kuman spiral tersebut dengan penyakit lambung pertama kali dianjurkan oleh Professor Walery Jaworski dari Polandia yang meneliti kuman yang ditemukan dalam sedimen cairan lambung pada tahun 1899 yang pada waktu itu dinamakan Vibrio rugula. Tetapi laporan tersebut tidak banyak mendapat perhatian karena ditulis dalam bahasa Polandia. (Konturek, 2003) Laporan-laporan itu tidak mendapat perhatian karena bertentangan dengan dogma yang banyak dianut oleh para dokter bahwa tidak ada kuman yang bisa hidup dalam lambung yang begitu asam suasananya. Kuman ini ditemukan kembali dan dilaporkan oleh Robin Warren seorang ahli patologi dari Australia pada tahun 1979. Selanjutnya  pada tahun 1981, Warren melanjutkan penelitian tentang kuman tersebut bersama Barry Marshall, seorang residen Penyakit Dalam. Kedua orang tersebut berhasil membiakkan kuman spiral tersebut. Dalam laporan Marshall dan Warren pada tahun 1984 dalam majalah Lancet, mereka telah menyatakan bahwa kebanyakan ulkus lambung dan gastritis disebabkan oleh karena kuman tersebut. (Warren dan Marshall, 1984) Dalam usahanya untuk membuktikan bahwa kuman spiral tersebut menyebabkan penyakit lambung, Marshall telah melakukan percobaan terhadap dirinya sendiri. Dia telah menelan kuman H. pylori yang dibiakkan dan beberapa hari kemudian dilakukan endoskopi dan ternyata terjadi gastritis pada lambung Marshall yang disertai dengan adanya kuman H. pylori. Marshall kemudian mengobati dirinya sendiri dengan gabungan garam Bismuth dan Metronidazol selama 2 minggu dan akhirnya bebas dari kuman tersebut. Dalam laporan Warren dan Marshall, kuman lambung berbentuk spiral ini dinamakan Campylobacter pyloridis, dan kemudian dirubah menjadi Campylobacter pylori. Kedua sarjana yang menemukan kembali kuman spiral yang kemudian dinamakan Helicobacter pylori ini telah menerima hadiah nobel dalam ilmu kedokteran pada tahun 2005. (more…)

PEMAKAIAN ANTIBIOTIK RASIONAL

Soewignjo Soemohardjo

RUMAH SAKIT BIOMEDIKA MATARAM

PENDAHULUAN

Pada saat ini  banyak macam  antibiotik  tersedia di pasaran . Begitu banyak  macamnya  sehingga kadang-kadang  membingungkan bagi dokter  yang ingin menggunakannya. Apalagi dengan adanya ” tekanan  promosi ” yang sangat gencar, tidak jarang merangsang  pemakaian  antibiotik yang menjurus ke arah  ketidakrasionalan .

Walaupun diagnosa  mikrobiologik hanya dapat dilakukan pada  sebagian kecil kasus penyakit infeksi, tetapi agar kita tetap ada dalam garis pemakaian antibiotik  yang rasional kita harus tetap berfikir secara mikrobiologik. Kalau kita menghadapi suatu penyakit  infeksi dengan berbagai macam  simtomnya  harus kita bayangkan  kira-kira kuman apa yang menyebabkannya gram positif atau gram negatif, ataukah  anaerob/dan terhadap antibiotika yang mana kuman tersebut diperkirakan masih sensitif . (more…)

DYSPEPSIA

Soewignjo Soemohardjo
Rumah Sakit Biomedika Mataram

PENDAHULUAN :

Dyspepsia yang oleh orang awam sering disebut dengan “sakit maag” merupakan keluhan yang sangat sering kita jumpai sehari hari. Sebagai contoh dalam masyarakat di negara negara barat dyspepsia dialami oleh sedikitnya 25% populasi. Di negara negara Asia belum banyak data tentang dyspepsia tetapi diperkirakan dialami oleh sedikitnya 20% dalam populasi umum.

Ada berbagai macam definisi dyspepsia. Salah satu definisi yang dikemukakan oleh suatu kelompok kerja internasional adalah: Sindroma yang terdiri dari keluhan keluhan yang disebabkan karena kelainan traktus digestivus bagian proksimal yang dapat berupa mual atau muntah, kembung, dysphagia, rasa penuh, nyeri epigas¬trium atau nyeri retrosternal dan ruktus, yang berlangsung lebih dari 3 bulan. Dengan demikian dyspepsia merupakan suatu sindrom klinik yang bersifat kronik.

Dalam klinik tidak jarang para dokter menyamakan dyspepsia dengan gastritis. Hal ini sebaiknya dihindari karena gastritis adalah suatu diagnosa patologik, dan tidak semua dyspepsia disebabkan oleh gastritis dan tidak semua kasus gastritis yang terbukti secara patologi anatomik disertai gejala dyspepsia. Karena dyspepsia dapat disebabkan oleh banyak keadaan maka dalam menghadapi sindrom klinik ini penatalaksanaannya seharusnya tidak seragam. (more…)

PENATALAKSANAAN PENDERITA SIROSIS

KARENA HEPATITIS B

Soewignjo Soemohardjo, Stephanus Gunawan, dan Baskoro Tri Laksono

Rumah Sakit Biomedika Mataram

INTRODUKSI

Sebagian besar sirosis hati di Indonesia disebabkan karena infeksi virus hepatitis B. Karena itu dalam tulisan ini pembicaraan kita batasi pada sirosis karena hepatitis B.

Kebanyakan dokter yang merawat pasien dengan sirosis akibat hepatitis B hanya memberikan obat-obat berupa hepatoprotektor atau vitamin atau memberikan diuretik jika pasien udema. Sebenarnya banyak dokter tidak tahu pada tingkat apa pasien sirosis tersebut, apakah yang masih bisa dilakukan terhadap pasien tersebut. Dan yang menjadi kebiasaan bagi banyak dokter adalah memberikan berbagai larangan dietaris yang diberikan kepada pasien sirosis hati yang sudah mempunyai nafsu makan yang kurang. Sebagai contoh keharusan mengurangi lemak. Apakah sesungguhnya larangan-larangan itu bermanfaat? Menurut pendapat para ahli lemak tidak usah dipantang pada penderita sirosis(1). (more…)

PETANDA SEROLOGIK INFEKSI HEPATITIS B

satu sinopsis

Stephanus Gunawan

Rumah Sakit Biomedika, Mataram

Introduction
Pengetahuan yang baik mengenai petanda serologik infeksi sangat diperlukan untuk meminta pemeriksaan serta mengartikan pemeriksaan tersebut demikian pula pengetahuan tentang petanda serologik infeksi hepatitis B sangat perlu untuk follow up dan menilai hasil pengobatan.

HBsAg

Pada infeksi virus Hepatitis B (VHB), hepatitis B surface antigen (HBsAg) merupakan petanda serologik infeksi VHB pertama yang muncul di dalam serum (3, 12) dan mulai terdeteksi antara 1 sampai 12 minggu pasca infeksi, mendahului munculnya gejala klinik serta meningkatnya SGPT. Selanjutnya  HBsAg  merupakan satu-satunya petanda serologik  selama 3 – 5 minggu. Pada kasus yang sembuh, HBsAg akan hilang antara 3 sampai 6 bulan pasca infeksi sedangkan pada kasus kronis, HBsAg akan tetap terdeteksi sampai lebih dari 6 bulan (3). Selain merupakan selubung luar partikel Dane, HBsAg juga merupakan selubung partikel bulat dan partikel tubuler yang masing-masing tidak mengandung protein core serta  HBV DNA.
Pemeriksaan HBsAg berguna untuk diagnosa infeksi VHB, baik untuk keprluan klinis maupun epidemiologik. skrining darah di unit-unit transfusi darah, serta digunakan pada evaluasi terapi hepatitis B kronis.

Anti – HBs

Anti HBs merupakan antibodi spesifik untuk HBsAg, muncul di darah 1 sampai 4 bulan setelah timbulnya gejala. Munculnya antiHBs menyusul hilangnya HBsAg  menandakan kesembuhan dan karena antiHBs dapat menetralisir VHB maka antiHBs disebut antibodi yang protektif (3). Kadang-kadang, pada 10 – 20% penderita dengan hepatitis B kronis, bisa ditemukan anti HBs, dikatakan bahwa antiHBs tersebut ditujukan kepada determinan subtipe yang berlainan dengan HBsAg yang ada(12).

HBcAg dan Anti – HBc

Protein core, dikenal sebagai HBcAg (21 kd) dan protein precore atau HBeAg (18 kd) keduanya merupakan protein yang dikode gen core tetapi  ditranslasi melalui 2 macam RNA yang berbeda. HBcAg di translasi melalui pregenom RNA, sedangkan HBeAg melalui precore mRNA. HBcAg  berperan penting pada proses replikasi virus dan pembentukan partikel Dane, serta  merupakan bagian utama nukleokapsid  yang membungkus DNA VHB. Karena letaknya di dalam (tertutup HBsAg) maka antigen ini tidak terdeteksi di dalam serum, meskipun demikian tubuh akan membentuk antiHBc, antibody spesifik untuk HBcAg, karena adanya peptida HBcAg (partikel HBcAg yang kecil) yang dipresentasikan pada permukaan Antigen Presenting Cell dan permukaan sel-sel hepar bersama MHC kelas I atau 2 (7).

Anti HBc  merupakan antibodi pertama yang muncul di dalam darah pasca infeksi, biasanya mulai terdeteksi pada minggu ke  6 – 8. Mula-mula IgM antiHBc  bentuk IgM mendominasi selama 6 bulan pertama dan  setelah 6 bulan  bentuk IgG yang dominan. IgM antiHBc merupakan petanda serologik hepatitis B akut atau hepatitis B kronik fase reaktivasi (8, 12). Pada window period juga didapat IgM antiHBc positif (12). Pada 1 – 5% penderita dengan hepatitis B akut, HBsAg tidak terdeteksi karena titer yang rendah. Pada kasus tersebut adanya IgM anti HBc dapat digunakan untuk memastikan diagnosa hepatitis B akut (12). Kadang-kadang ditemukan IgG antiHBc dengan HBsAg dan anti HBs yang negatif, bila hal ini ditemukan pada individu dengan faktor resiko tertular infeksi VHB yang tinggi atau pada individu yang tinggal di daerah dengan prevalensi HBsAg yang tinggi, besar kemungkinan hasil tersebut positif palsu, akan tetapi sebaliknya bila individu tersebut bukan seseorang dengan factor resiko tertular infeksi VHB atau tinggal di daerah dengan prevalensi HBsAg rendah, maka kemungkinan individu tersebut baru saja terinfeksi VHB, dengan antiHBs yang belum muncul (window period). Kemungkinan lain, IgG antiHBc positif dengan HBsAg dan anti HBs negatif bisa ditemukan pada  “occult hepatitis” yaitu bila ditemukan HBV DNA positif.

HBeAg dan Anti – HBe

HBeAg tidak ikut membentuk virus utuh, tidak berperan pada proses replikasi, virus tetapi disekresi langsung dari hepatosit  ke dalam serum. Dalam klinik HBeAg digunakan sebagai indeks replikasi virus, tingkat infektivitas, beratnya penyakit dan respon terapi. Antigen ini muncul pada minggu 3 – 6 pasca infeksi yang merupakan  periode yang paling infeksius. Pada kasus-kasus hepatitis B akut yang ”self limited”,  HBeAg akan hilang segera setelah puncak meningkatnya SGPT, sebelum hilangnya HbsAg dan selanjutnya akan muncul anti Hbe. Persistensi HBeAg positif lebih dari 10 minggu menunjukkan adanya progresi penyakit menuju kronis (3).
AntiHBe merupakan antibodi spesifik untuk HBeAg. Meskipun terdapat kesamaan yang signifikan dalam susunan asam amino antara HBcAg dan HBeAg, akan tetapi pengenalan kedua antigen oleh sistim imun berbeda. Namun demikian ada suatu “cross reactive” kedua antigen tersebut pada tingkat CD4+ Tcell (1,2).

HBV DNA

HBV DNA bisa ditemukan dalam 30 hari pasca infeksi, dengan puncaknya pada 6 minggu. Pemeriksaan HBV DNA dilakukan dengan sampel dari serum dan sel-sel hepar, pemeriksaan tersebut  dilakukan secara kualitatif maupun kuantitatif. Pemeriksaan HBV DNA kuantitatif di dalam serum penting dalam rangka mengetahui aktifitas penyakit, efektifitas obat antiviral, memprediksi hasil terapi antiviral, deteksi dini timbulnya resistensi serta menentukan adanya “occult hepatitis”. Mula-mula metode yang digunakan adalah hibridisasi dengan sensitifitas  sekitar 5 X 10 5 kopi/ml, selanjutnya digunakan metode PCR yang mampu mendeteksi 300 kopi/ml. Karena belum adanya keseragaman dalam hal cara pemeriksaan dan hasil, WHO menyarankan penggunaan IU/ml, dengan 1 IU/ml = 5-6 kopi/ml (3).
Selain pemeriksaan HBV DNA kualitatif dan kuantitatif, dilakukan pula sekuensing HBV DNA untuk menentukan genotype dan adanya mutasi. Pemeriksaan genotype penting karena ada kaitannya dengan terapi hepatitis B.
Pemeriksaan HBV DNA di dalam sel-sel hepar, menggunakan metode PCR mengevaluasi cccDNA (covalently closed circular DNA) di dalam nucleus hepatosit yang mentranskripsi pregenom RNA.  Bukti penelitian menyatakan karena cccDNA tidak mengadakan replikasi, maka cccDNA tidak terpengaruh oleh obat-obat analog nukleos(t)ide (3).

HBcr Ag

Untuk kepentingan terapi, baik untuk menentukan siapa yang butuh terapi, kapan mulai terapi, evaluasi serta kapan menghentikan terapi, diperlukan besaran kuantatif viral load, dan untuk itu  pemeriksaan  DNA kuantitatif dengan metode PCR, masih merupakan metode utama. Kendalanya, pemeriksaan tersebut merupakan pemeriksaan biaya tinggi, serta memerlukan peralatan dan  ketrampilan yang khusus. Sehubungan dengan itu beberapa ahli mengajukan alternatif metode pemeriksaan yaitu dengan cara lama yang lebih sederhana yaitu ELISA. Pada metode ini yang diukur kadarnya dalam serum adalah HBcAg yang berasal dari komponen nukleokapsid partikel Dane serta  HBcAg dan HBeAg yang berasal dari masing-masing kompleks antigen-antibodinya. Untuk mendapatkan HBcAg dan HBeAg bebas,  sample serum mendapatkan “pretreatment” dengan SDS. Jumlah HBcAg dan HBeAg  tersebut selanjutnya disebut HBcr Ag (Hepatitis B core related antigen) (5,6).

Penelitian menunjukkan korelasi positif antara HBcrAg dengan viral load didalam serum dan penelitian lain juga menunjukkan korelasi dengan cccDNA intrahepatik, dengan demikian pemeriksaan HBcrAg bisa digunakan untuk monitoring efek obat-obat anti viral dan karena bisa merefleksi aktifitas hepatitis B kronis, HBcrAg bisa berfungsi sebagai marker monitoring hepatitis B kronis (4).Sumber Tabel

Kepustakaan

1. Milich D, Liang T.J.. Exploring the Biological Basis of Hepatitis B e Antigen in hepatitis B Virus Infection. Hepatology 2003;38:1075-1086.

2. Locarnini S. Assessing HBV Virologic Markers. Avaliable at: www.clinicaloptions.com/hepatitis/Treatment%20Updates/HBV%20Resis

3. WHO/CDS/CSR/LYO/2002.2:hepatitis B

4. Danny KW, Tanaka Y, Lai CL, Mizokami M, James F and Yuen MF, in Hepatitis B Virus Core-Related Antigens as Markers for Monitoring Chronic Hepatitis B Infection. J of Clin Microb, Dec.2007, 3942-47

5. Kimura T et al in New Enzyme Immunoassay for Detection of Hepatitis B virus Core Antigen (HBcAg) and Relation between Levels of HBcAg and HBV DNA, J of Clin Microb; May 2003, 1901-06

6. Kimura T et al in Sensitive Enzyme Immunoassay for Hepatitis B Virus Core-Related Antigens and Their Correlation to Virus Load, J of Clin Microb, Feb.2002, 439-45

7. Spach DH, Hofmann J. Hepatitis B Serologic and Virologic Markers of Hepatitis B Virus Infection, Available at: http://depts.Washington.edu/hepstudy/hepB//clindx/serology/index.html

8. Henkel A.S, Flamm S.L. in Clinical Evaluation of the HBV infected patient. Avaliable in: http://www.medscape.com/viewarticle/570497.

9. Frenette C.T., Gish R.G. Screening At-Risk individuals for Hepatitis B: What Do the Guidelines Say ?.

Avaliable in: http://www.medscape.com/viewarticle/583707.

10. Yim H.Y., Anna S.F. Lok. Natural History of Chronic Hepatitis B VirusInfection: What We Knew in 1981 and What We Know in 2005.Hepatology,43,2, Suppl 1, 2006.

11. EASL Clinical Practice Guidelines: Management of Chronic Hepatitis B.Journal of Hepatology 50(2009) 227-242.

12. Dienstag JL, Isselbacher KJ. Acute Viral Hepatitis. In Kasper DL,Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL and Jameson JL,Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16 th ed. Mc Graw-Hill,1822-1838. 2005.

Next Page »

Follow

Get every new post delivered to your Inbox.